Algemeen
Streptococceninfecties bij het varken worden veroorzaakt door verschillende species streptococcen. Veel van deze bacteriën behoren tot de normale bewoners van huid en slijmvliezen, zowel van neus- en keelholte, luchtwegen, maagdarmstelsel, urogenitaalwegen als de uier. Streptococcen species die behoren tot de intestinale microflora zijn: S. hyointestinalis, S. suis, S. alactolyticus en S. bovis. Species die vaak aanwezig zijn in tonsillen zijn: S. suis, S. porcinus en S. dysgalactiae subspecies equisimilis en species uit de vagina zijn: Enkele van bovengenoemde species en S. hyovaginalis en S. thoraltenis. In dit hoofdstuk wordt alleen het species Streptococcus suis behandeld.
Streptococcus suis
Binnen S. suis zijn momenteel 35 serotypen bekend Bij ziektegevallen door S. suis wordt het serotype 2, van de 35 beschreven serotypen, wereldwijd het meest frequent geïsoleerd. Daarna volgen de serotypen 9, 1, 7 en 1/2. De prevalentie van de serotypen varieert per land, maar ook met het verloop van de tijd. In Nederland wordt type 9 het meest geïsoleerd uit sectiemateriaal.
Direct naar:
Transmissie
S. suis wordt gevonden in de tonsillen van zieke en gezonde varkens. Zeugen zijn subklinische dragers in de tonsillen. De tonsillen worden beschouwd als de 'porte d'entree'. S. suis wordt via dragers vooral oraal overgebracht. Via colostrum zijn de biggen de eerste weken beschermd tegen ziekteverschijnselen. Na het spenen verspreidt S. suis zich in de speengroepen. Ook vliegen en ongedierte treden op als vectoren. Diverse S. suistypen (onder andere type 2) zijn bij verschillende zoogdieren en vogelspecies geïsoleerd.
Zoönose
S. suis-serotypen zijn ook bij mensen met ziekteverschijnselen geïsoleerd. Vooral personen die contact hebben met varkens lopen risico, zoals varkenshouders, dierenartsen, chauffeurs van varkenstransporten en slachthuispersoneel. Bij de mens worden griepachtige verschijnselen beschreven (koorts, hoofdpijn, hoesten), soms samen met braken en diarree. Indien de aandoening niet tijdig wordt onderkend en behandeld, leiden streptococceninfecties bij de mens tot sterfte, onder andere ten gevolge van meningitis, sepsis en endocarditis. Herstelde patiënten kunnen restverschijnselen houden, zoals blindheid, doofheid en gewrichtsproblemen.
Voorkom overdracht
S. suis is goed gevoelig voor zeep (zie 'Preventie'). Door telkens bij het verlaten van de varkensstal de handen goed te wassen met zeep, wordt overdracht van S. suis grotendeels voorkomen.
Pathogenese
Streptococcen behoren tot de ubiquitaire kiemen bij het varken en bewonen vooral de slijmvliezen van neus en pharynx en de tonsillen.
Door irritatie, verwondingen en verminderde weerstand van het dier, bijvoorbeeld door stressfactoren (huisvesting, samenvoegen, klimaat, castratie, vaccinatie, vechten etc.) veroorzaken streptococcen ziekteproblemen. Het ziekteverwekkend vermogen van streptococcen wordt mede bepaald door de virulentie-eigenschappen van het betreffende type en de bedrijfsomstandigheden. De pathogenese van de ziekte is nog grotendeels onbekend. Verondersteld wordt dat de pathogenese als volgt verloopt:
- De slijmvliezen, voornamelijk van de voorste luchtwegen en de tonsillen, worden gekoloniseerd.
- Vervolgens vindt een invasie van het epitheel plaats. Dit wordt mogelijk gemaakt door bepaalde virulentiekenmerken van de streptococcen, onder andere door adhesie- en toxinefactoren en adhesie aan monocyten en macrofagen.
- Via systemische migratie komen de kiemen in de predilectieweefsels en -organen, hetzij via vrije kiemen in de bloedbaan (sepsis) of via adhesie aan de monocyten en macrofagen.
- Aangekomen op de predilectieplaatsen passeren de kiemen de endotheelbarrière, onder andere weer door adhesieve en toxische factoren. Door adhesie aan lokale macrofagen worden de kiemen achter de barrière gebracht (Trojaans paard-model).
- Nu begint de vermeerdering in het predilectieweefsel. Dit leidt tot een ontstekingsreactie in het weefsel. De streptococ bereikt de hersenen en veroorzaakt een meningo-encefalitis.
Ook bij een artritis, pleuritis of polyserositis geldt eenzelfde stappenplan dat leidt tot klinische en pathologische ziektesymptomen.
Virulentiefactoren
Van S. suis is een groot aantal virulentiefactoren bekend. Deze virulentiefactoren zijn van groot belang bij pathogeniteit van streptococcen. Zo zijn S. suis serotype 1 en 2 hoogvirulent in combinatie met MRP (Muramidase Released Protein) en EF (Extracellulaire Factor). EF is aanwezig (EF+), dubieus (EF*) of afwezig (EF-). Wanneer de beide virulentiefactoren niet aanwezig zijn, worden de isolaten als avirulent beschouwd. S. suis is zwak-virulent in combinatie met MRP en EF* en virulent met EF+. In Europa wordt een hoge correlatie gevonden tussen de virulentie en de aanwezigheid van MRP en EF. In de USA bestaat deze correlatie echter niet. Hieruit wordt geconcludeerd dat er nog andere virulentiefactoren zijn.
Mogelijk andere virulentiefactoren:
- Suilysine: Suilysine, ook wel haemolysine genoemd wordt als virulentiefactor genoemd. Tot nu toe zijn geen avirulente, suilysine-positieve S.suis 2 typen bekend. Suilysine is vergelijkbaar met pneumolysine van S. pneumoniae. Vaccinatie van muizen met pneumolysine beschermt tegen een S. pneumoniae-infectie. De meeste serotypen van S. suis bezitten het gen voor deze stof, het zogenaamde 'sly-gen'. De correlatie van het sly-gen met virulentie is beperkt (slechts bij 70 procent van de S. suis-stammen uit klinische gevallen aangetoond). Suilysin is lytisch voor verschillende celtypes. Het speelt een rol bij de adhesie en invasie van epitheel- of endotheelcellen.
- Ook diverse adhesines spelen mogelijk een rol als virulentiefactor.
Streptococcen veroorzaken een breed spectrum van aandoeningen, veelal in combinaties met andere kiemen:
- wondinfecties
- huidinfecties
- sepsis
- artritis
- meningitis, encefalitis
- pneumonie
- pleuropneumonie
- polyserositis
- pericarditis
- endocarditis
- periorchitis
- lymfadenitis
- vaginitis
- endometritis
- metritis
- abortus
- enteritis, diarree
Van de door S. suis veroorzaakte klinische verschijnselen zijn de volgende het meest bekend (al of niet in combinatie met andere verschijnselen):
- koorts (90%)
- plotselinge sterfte (50%)
- meningitis (25%)
- bronchopneumonie (15%)
- diarree (9%)
- slechte eetlust (8%)
- artritis (2%)
Hoewel de ziektesymptomen voorkomen bij varkens van alle leeftijden, is de leeftijd na het spenen typisch (vier tot acht weken oud). Stresscondities, aflopen van maternale immuniteit, ontwikkeling van verschillende actieve besmettingen via de slijmvliezen (onder andere het PRRS-virus) en mogelijk een minder goede darmgezondheid spelen hierbij een rol.
- Klinische verschijnselen
- Via sectie: Voor de diagnose van Streptococcen kunnen onbehandelde verse dode biggen worden ingezonden. Vanuit de laesies kan worden geprobeerd om Streptococcen te kweken. Na een positieve kweek kunnen de Streptococcen worden getypeerd. Kweek en typering zijn noodzakelijk voor het bereiden van bedrijfsspecifieke autovaccins.
- Via PCR onderzoek bij levende varkens: GD heeft de beschikking over een PCR op types 1, 2, 7, 9 en EF, waarbij type 1 apart wordt onderzocht, type 2 en EF gezamenlijk, evenals type 7 en 9. De laatste twee PCR's kunnen tot 1:5 worden gepoold.
- GD heeft niet de beschikking over serologische testen.
Therapie
Omdat de klinische symptomen sterk variëren en de eerste symptomen acute uitval betreffen, is het instellen van een snelle groepsbehandeling de eerste stap. Dieren die onvoldoende voer en water opnemen, worden individueel behandeld. Te gebruiken medicijnen: zie de genoemde middelen in het meest recente Formularium Varken van de KNMvD. Wanneer de kiem zich nog niet heeft genesteld achter de barrière van de doelweefsels, zoals hersenvliezen en synoviae, is een snelle genezing na de behandeling mogelijk. Indien de kiem reeds achter de barrière zit, is de kans op herstel veel kleiner, meestal zo'n 50 procent. Het effect van de ingestelde behandeling is sterk afhankelijk van het stadium van de infectie tijdens behandelen, en daarmee van het moment waarop de eerste verschijnselen worden opgemerkt en worden gerelateerd aan een S. suisinfectie. Dieren die de infectie overleven, blijven vaak restverschijnselen houden. Door de hersenverschijnselen (kop scheefdragen) en gewrichtsontstekingen (dikke gewrichten), worden ze bij slachting vaak afgekeurd.
- Zeep en zeepoplossingen doden S. suis snel. Door de handen steeds goed te wassen en door goede reinigings- en desinfectieprocedures van zowel bedrijfsruimten als dieren wordt een bedrijf S. suis-arm gehouden.
- Met behulp van strikt all in all out en het niet overleggen en mengen van varkens wordt getracht de infectie tussen tomen te voorkomen.
- Voer en zuur: Bepaalde veevoederfabrikanten en leveranciers van zuren hebben bepaalde biggenvoeders en zuren ontwikkeld ter preventie van Streptococcen. Er zijn te weinig onderzoeksresultaten bekend om de effecten hiervan aan te geven.
- Vaccinatie: Vaccinatie tegen S. suis is mogelijk. Voor type 2 is nu een commercieel vaccin in Nederland verkrijgbaar. Voor andere typen kan GD een autovaccin (bedrijfsspecifiek vaccin) produceren. Wanneer meer serotypen uit klinisch zieke en gestorven dieren worden geïsoleerd, kan een combinatievaccin gemaakt worden. (Zie verder: Autovaccins)
Autovaccins
GD produceert bedrijfsspecifieke vaccins of autovaccins. Hiervoor is eerst de isolatie van een typeerbare S. suis bacterie noodzakelijk. Hiervoor wordt een onbehandelde big ter sectie ingestuurd, met verschijnselen van een S.suis infectie. Na isolatie en typering van de kiem kan een autovaccin worden aangevraagd. Deze worden aangevraagd via het 'aanvraagformulier autovaccins'. Dit formulier kan hier worden gedownload of op verzoek worden toegezonden. Formulieren moeten minimaal 22 werkdagen voor de datum van enting binnen zijn. Wanneer een autovaccin wordt aangevraagd, moet voor de gewenste stam(men) (maximaal 5) het volledige originele inzendnummer en het type stam worden vermeld. Autovaccins worden alleen geproduceerd van stammen die in het laboratorium van GD, al dan niet na sectie, zijn geïsoleerd, en waarvoor geen geregistreerd commercieel vaccin beschikbaar is.
Meestal worden alleen de zeugen gevaccineerd. De eerste vaccinatie wordt vaak 6-8 weken en de boostervaccinatie 2-4 weken voor de partus toegediend. De eerste beschermde biggen, uit minimaal 2x gevaccineerde zeugen, worden op zijn vroegst 6 weken na de start van de vaccinatie geboren. Voor een snellere bescherming worden bij de start van het vaccinatieprogramma ook de biggen zelf gevaccineerd. De biggen worden dan gevaccineerd op een leeftijd van 3 en 7 weken oud. De maternale bescherming (antistoffen in de biest van de zeug) blijft vermoedelijk beperkt tot één à twee maanden. Het is bovendien sterk afhankelijk van de biesttiter en de opgenomen hoeveelheid biest gedurende de eerste levensdag van de big. Opname van 200 à 300 ml biest gedurende de eerste 12 tot 24 uur zorgt voor een optimale maternale bescherming